衰老其實是自然界中一種很普遍的現象，不單單生物體會衰老，非生命體也有衰老的跡象，比如金屬生銹，食物變質。所有的這些罪魁禍首就是“氧化”。體內過多的自由基會引發氧化應激反應，從而使人患病或衰老。

先前已經出現了許多理論來解釋衰老過程(Medvedev 1990;Rockstein et al. 1974;Warner et al. 1987)。例如，衰老過程歸因于分子交聯(Bjorksten 1968)、免疫功能的變化(Walford 1969)、自由基反應的損傷(Harman 1986)和DNA中的衰老基因(Hayflick 1987)。但是至今仍沒有一種理論被普遍接受。

為了繼續朝著達成衰老共識的方向努力。自由基衰老理論(Harman 1956, I 962a, 1981, 1986)應運而生了。它產生于對衰老現象的思考，特別是從單一的氧化應激引發次聯級反應發展到皮膚組織衰老的表現。

摘要

自由基反應在生物體內無處不在。對生命起源和進化的研究為這類難以控制的化學反應的顯著存在提供了合理的解釋。這些反應與衰老有關。衰老是伴隨年齡增長而發生的一系列變化的累積，以及與之相關的疾病和死亡機會的逐漸增加。衰老的變化歸因于環境和疾病，以及一個先天的過程，即衰老過程。隨著年齡的增長，后者以指數增長的速度產生老化變化。

本文主要闡述:

1)自由基的性質;

2)研究輻射對生物的影響;

3)內源性自由基反應;

4)越來越多的研究表明自由基反應與慢性炎癥有關。

自由基衰老理論

自由基，又稱游離基，是指分子在光熱等外界條件下，共價鍵發生均裂而形成的具有不成對電子的原子或基團。簡而言之，原子組成的世界中，有一個特別的法則，這就是，原子在結合為分子時的外圍電子就一定要配對。如果不配對，它們就要去尋找另一個電子，使自己變成穩定的物質。而這類四處去奪取其他電子的分子就被成為自由基。

“自由基衰老理論”是由美國內布拉斯加大學醫學院醫學博士Denham Harman教授首次于1950年代提出，其將研究成果發表在了《美國老年醫學雜志》(The Journal of Gerontology，美國最早出版的有關衰老的科學雜志，創刊于1946年)上。

自由基衰老理論認為衰老是由自由基反應引起的。活性氧(reactive oxygen species, ROS)是機體內最常見的自由基，人體的自由基以氧自由基為主，過量的自由基誘發氧化應激，導致生物分子的氧化損傷。

在1957年，Harman教授進行了一項旨在驗證輻射誘導的自由基是否加速衰老進程的深入研究。他通過向經輻射處理的小鼠施用抗氧化劑進行干預，成功地觀察到這些小鼠的壽命延長了約20%，此實驗結果強烈支持了自由基與生物體衰老之間存在顯著關聯的假說。

同年，Harman在同一權威期刊《柳葉刀》上發表的另一篇學術論文進一步闡述了自由基反應抑制劑的應用效果，揭示其在降低小鼠體內免疫反應活性方面的能力，這一發現為自由基在免疫衰老過程中可能扮演的靶向破壞角色提供了有力的證據。

線粒體與氧化應激

自由基反應發生在電離輻射、非酶反應和酶反應中，特別是生物采用的兩種主要的能量獲取過程，即光合作用和呼吸作用(Loach & Hales 1976)。這意味著自由基衰老難以避免甚至在外界應激下進程加快。我們的身體每天遭受紫外線、化妝品、廚房油煙、二手煙、精神壓力等環境影響，促使身體內，不可避免地存在、產生自由基。

因為新陳代謝需要通過線粒體氧化反應來產生能量，這些反應就是自由基的重要來源。線粒體中產生的氧化應激會損害人體細胞，干擾細胞正常的氧化還原狀態，制造出過氧化物與自由基導致毒性作用，從而損害細胞的蛋白質、脂類和DNA，導致多種疾病并引起皺紋等衰老癥狀。

在正常人體內，自由基的生成與清除維持著一種微妙的平衡狀態。然而，隨著歲月的流逝，人體逐漸喪失了對抗自由基負面效應的能力。此外，不良的生活方式因素以及環境污染等外部壓力，均會促使體內自由基的過量生成，加劇氧化應激反應，進而對皮膚細胞造成更為顯著的損傷。當人體無法有效遏制自由基的過度累積時，便會導致皮膚加速衰老的過程，并可能誘發多種疾病狀態。因此，管理自由基水平、維護皮膚健康，對于延緩衰老、促進整體健康具有重要意義。

自由基與炎癥

氧化應激引起機體內源性損傷相關分子模式(damage-associated molecular patterns, DAMPS)產生和細胞因子釋放。細胞因子能激活模式識別受體(pattern recognition reptors, PRRS)下游的信號通路，如核因子kB(NF-kB)、JAK、STAT 和MAPK 等，導致細胞因子和趨化因子釋放增加，招募和激活更多的炎性細胞，引起機體系統性慢性炎癥反應。

總結

綜上所述，自由基衰老理論為我們揭示了衰老過程中一個至關重要的環節——氧化應激及其引發的自由基反應。通過Denham Harman教授及其后續研究者的不懈努力，自由基在衰老過程中的核心作用得到了廣泛認可，并激發了大量關于抗氧化干預策略的研究。自由基與炎癥之間的緊密聯系進一步強調了氧化應激在多種疾病發生發展中的作用。通過調節氧化應激與炎癥反應之間的平衡，可能為治療炎癥性疾病、自身免疫性疾病以及衰老相關疾病提供新的思路和方法。

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參考文獻

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本文作者：香毅源

審閱、修訂：孟瓊

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